PARIS — Exonhit Therapeutics va lancer d'ici fin 2009 un test sanguin de détection de la maladie d'Alzheimer à destination des sociétés pharmaceutiques et des centres de recherche, a annoncé vendredi la société française de biotechnologie, dont ce sera le premier produit commercialisé.

"L'utilisation d'un tel test, simple à réaliser, sera un formidable pas en avant par rapport aux outils actuels de diagnostic qualitatif", a jugé le Dr Loïc Maurel, président du directoire d'Exonhit Therapeutics, cité dans un communiqué.

Lors d'une étude clinique, dont les résultats ont été dévoilés jeudi lors d'un congrès à Las Vegas, le test "AclarusDx a montré une précision globale de 71%", précise la société.

Dans un premier temps, AclarusDx sera proposé comme outil de recherche pour les sociétés pharmaceutiques et les centres académiques menant des essais cliniques dans la maladie d'Alzheimer, précise Exonhit. AclarusDx sera le premier produit commercialisé par Exonhit depuis sa création en 1997.

"La mise sur le marché d'un diagnostic clinique, qui pourra être prescrit par un gériatre, se fera dans un deuxième temps", a précisé à l'AFP une porte-parole de la société.

Elle se fera "avec des partenaires commerciaux, une fois obtenus le marquage CE en Europe et l'enregistrement +diagnostic in vitro+ aux Etats-Unis", ajoute le communiqué.

Concernant EHT 0202, son candidat médicament phare dans la maladie d'Alzheimer, Exonhit souligne que les résultats d'une étude clinique de phase IIa confirment qu'il "présente une bonne sécurité d'emploi et qu'il est généralement bien toléré par les patients".

"Exonhit est en discussions avec des partenaires potentiels afin de poursuivre le développement d'EHT 0202 puis sa commercialisation", conclut la société.

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Des chercheurs de la "Mayo Clinic", à Jacksonville (Floride), ont réussi à éliminer des plaques amyloïdes dans des cerveaux de souris transgéniques utilisées comme modèles de la maladie d'Alzheimer, grâce à l'activation des cellules microgliales par de l'interleukine 6. Leur découverte, qui remet en cause le rôle des facteurs de l'inflammation dans la progression de la maladie d'Alzheimer, a été publiée dans le journal FASEB.

Dans les cerveaux de patients atteints de la maladie d'Alzheimer [1], on observe une accumulation de dépôts de protéines, appelés plaques amyloïdes. Il s'agit d'agrégats de protéines extracellulaires, situés dans le cortex ainsi que dans d'autres régions du cerveau. Le composant principal de ces plaques est la protéine Aß (ou peptide bêta amyloïde), produite par clivage de la protéine précurseur APP. Le peptide Aß joue un rôle essentiel dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Les mécanismes d'inflammation qui suivent le dépôt de ce peptide dans le cerveau, ont pour conséquences d'en faciliter l'accumulation et d'induire une neuro-inflammation.

L'interleukine 6 (IL6) est une cytokine impliquée dans les mécanismes inflammatoires, et elle est retrouvée en grande quantité chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Cette surexpression de l'interleukine 6 est d'ailleurs une des caractéristiques pathologiques de la maladie d'Azheimer. Il a été montré que l'interleukine 6 stimule la réponse immunitaire inflammatoire et active les cellules microgliales, présentes autour des neurones. On estime que dans le cerveau, le nombre de cellules microgliales est de 10 à 50 fois plus élévé que le nombre de neurones (le cerveau comprend environ 100 milliards de neurones).

Les chercheurs de la Clinique Mayo ont surexprimé l'interleukine 6 dans des cerveaux de souris transgéniques modèles de la maladie d'Alzheimer Ils ont utilisé à cet effet une technique de transgénèse somatique, avec comme vecteur un virus associé aux adénovirus système, qui permet de faire exprimer un gène d'intérêt dans une partie définie du corps.

Les résultats ont été inattendus. Les chercheurs ont observé une élimination des plaques amyloïdes dans les cerveaux de souris, en présence d'une surexpression de l'IL-6. Ils s'attendaient pourtant à ce que la surexpression de l'interleukine 6 déclenche une réponse inflammatoire importante dans tout le cerveau, par activation des cellules microgliales, et conduise à une augmentation des dépôts de plaque amyloïdes. Au contraire, l'inflammation induite par l'IL-6 a conduit les cellules de la microglie à éliminer les plaques amyloïdes, par un mécanisme de phagocytose.

Cependant, il a été montré que la destruction des plaques amyloïdes ne permet pas la restauration de la mémoire (Voir BE Etats-Unis 119) [2]. Chez des chiens modèles atteints de la maladie d'Alzheimer, l'élimination des plaques amyloïdes n'a pas amélioré significativement leur capacités cognitives. Il semblerait donc plus prometteur d'utiliser l'IL-6 en traitement préventif, pour empêcher l'accumulation de plaques amyloïdes, et la perte de cognition.

L'utilisation des médiateurs de l'inflammation (tels que IL6), pour manipuler les cellules immunitaires du cerveau, pourrait être un des moyens supplémentaires offerts aux chercheurs pour développer de nouvelles approches thérapeutiques pour le traitement de la maladie d'Alzheimer.

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[1] La maladie d'Alzheimer est une maladie neuro-dégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales. Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde dont environ 5,3 millions d'américains. Elle se caractérise, au stade précoce, par l'apparition de plaques de protéine beta-amyloïdes et d'agrégats pathologiques de la protéine Tau (protéine associée aux microtubules), responsables de la dégénérescence neuro-fibrillaire dans le cerveau des patients.

- [2] "Le vaccin pour Alzheimer, s'il détruit les plaques d'amyloïdes, ne permet pas la restauration de la mémoire" - Camille Arnaud - BE Etats-Unis numéro 119 - 14/04/2008 - Ambassade de France aux Etats-Unis / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/53947.htm
- Site internet de la "Mayo Clinic" : http://www.mayoclinic.com/
- "La Clinique Mayo" - Wikipédia - http://fr.wikipedia.org/wiki/Mayo_Clinic

- "Scientists remove amyloid plaques from brains of live animals with Alzheimer's disease" - Eurekalert - 15/10/2009 - http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/foas-sra101509.php
- "Massive gliosis induced by interleukin-6 suppresses A-Beta deposition in vivo: evidence against inflammation as a driving force for amyloid deposition" - Paramita Chakrabarty et al. - Federation of American Societies for Experimental Biology - 14/10/2009 - FASEB J. doi:10.1096/fj.09-141754 - http://www.fasebj.org/cgi/content/abstract/fj.09-141754v2
- "Et si l'on pouvait prédire Alzheimer grâce à une simple prise de sang ?" - Camille Arnaud - BE Etats-Unis - Numéro 174 - 17/07/2009 - Ambassade de France aux Etats-Unis / ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/60031.htm
- "Les chercheurs allemands tentent de mieux comprendre la maladie d'Alzheimer" - Technologies Internationales numéro 148 - 03/11/2008 - ADIT - http://www.bulletins-electroniques.com/ti/148_01.htm
- Peptide Bêta-amyloïde - Wikipédia - http://fr.wikipedia.org/wiki/Bta-amylo•de
Alexandre Touvat, deputy-sdv.mst@ambafrance-us.org

source: www.bulletins-electroniques.com
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La maladie d'Alzheimer fait peur, surtout aux familles, témoins de ces dégradations inexorables des fonctions supérieures (mémoire, connaissances pratiques, contacts affectifs) qui creusent un fossé entre les malades et leur entourage. Le naufrage total est lent, très lent. Il devient lourd pour les familiers et la société. Le plus dur est la rupture du lien affectif, de la reconnaissance. Le dévouement de tous les instants rencontre l'indifférence.

La maladie a pris une dimension préoccupante avec l'allongement de l'espérance de vie. Elle survient sans avertissement, n'est que rarement une fatalité pour une famille prédisposée.

On a pourtant rapidement trouvé un facteur génétique de risque, dont la distribution est aléatoire, et l'expression tardive et incertaine, associée à des facteurs d'environnement. Autrement dit, la recherche systématique dans une population de ce facteur connu, n'a aucun intérêt pour une prévention ou un traitement anticipé.

Notre équipement génétique, chromosomes et gènes, est très complexe, et joue un rôle dans notre santé de deux manières. Soit déterminante, c'est à dire qu'un gène anormal s'accompagne d'une maladie héréditaire s'il est représenté en deux exemplaires, ou s'il n'est pas compensé par le même gène normal apporté par l'autre parent**. Soit comme facteur de risque, point faible( ou, plus souvent, points faibles) de notre constitution permettant l'apparition d'une maladie, liée également à un mode de vie***.

La maladie d'Alzheimer, en raison de ses variations de formes évolutives et d'âge d'apparition, devait logiquement comporter plus d'un facteur de risque. Les recherches menées dans le monde semblaient en saisir un nouveau, concentrant alors sur lui d'autres recherches...qui ne confirmaient pas son rôle. Le nombre de dossiers étudiés était trop faible. Il fallait scruter un plus grand nombre de dossiers de malades, c'est dire donner à une recherche une dimension internationale, couvrant plusieurs pays. Les techniques d'analyse rapide et détaillée du génome sont très performantes mais coûteuses, les moyens sont donc concentrés. Une équipe française et une équipe anglaise sont parvenues à étudier chacune 5.000 dossiers de malades et trois fois plus de témoins sains, et sont arrivées à la mise en en cause de trois gènes facilitants supplémentaires.

Sur la question d'argent, le Professeur Philippe Amouyel, qui dirigeait l'équipe française, a précisé ceci:"Nous n'y serions jamais arrivés sans les trois millions d'euros du Plan Alzheimer."

Alors, cette recherche et ses résultats sont-ils politiquement corrects?

Sceptique

* Revue "La Recherche", Novembre 2009

**Tous nos chromosomes, et, partant, nos gènes, sont représentés en double exemplaire, sauf le chromosome Y, qui détermine le sexe masculin (génotype XY). Un gène défectueux présent sur le chromosome X, comme celui de l'hémophilie, peut alors s'exprimer.

***Les prédispositions au diabète type II, à l'obésité, à la goutte, s'expriment plus fréquemment en raison de l'amélioration globale du niveau de vie dans les pays développés. Le Parti de la Vie Austère, de plus en plus musclé, va nous guérir de notre goinfrerie

source: www.sceptique.com
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On sait que l'huile d'olive est excellente pour la santé: elle prévient les maladies cardio-vasculaires, neutralise les radicaux libres responsables du cancer, renforce les os et réduit les inflammations. Des chercheurs américains estiment aujourd'hui qu'elle pourrait permettre de trouver un traitement contre la maladie d'Alzheimer, indique une étude publiée dans le numéro d'octobre du Journal of Toxicology and Applied Pharmacology.

Des chercheurs ont identifié un élément naturel de l'huile d'olive vierge extra qui prévient la dégradation des cellules, qui provoque la démence des personnes atteintes d'Alzheimer.

Cet antioxydant, l'oléocanthal, qui donne sa saveur poivrée à l'huile d'olive, empêche la destruction des synapses dans l'hippocampe, la zone du cerveau responsable de l'apprentissage et de la mémoire, la première à être touchée par la maladie.



Les chercheurs n'ont pas établi clairement si une consommation accrue d'huile d'olive protégeait de la maladie d'Alzheimer, mais les résultats de l'étude pourraient déboucher sur de nouveaux médicaments pour prévenir et traiter la maladie d'Alzheimer, soulignent les scientifiques.

"Ces découvertes pourraient aider à identifier des mesures de prévention efficaces et déboucher sur des traitements améliorés dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer", déclare le Dr Paul Breslin, du Monell Chemical Senses Center à Philadelphie, et auteur principal de l'étude, dans un communiqué.

L'huile d'olive est un élément essentiel du régime crétois, et certaines études ont montré que ce régime réduisait le risque de maladie d'Alzheimer, selon l'Institut national de santé britannique.

Des études antérieures ont montré que des éléments naturels comme le curcumin, une épice anti-inflammatoire, le resvératrol, qu'on trouve dans le raisin et le vin rouge, et le ginkgo biloba peuvent prévenir la maladie d'Alzheimer.

source: www.commentcamarche.net
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